Rapid regulatory effect of tri-iodothyronine (T3) on antioxidant enzyme activities in a fish Anabas testudineus (Bloch): short-term in vivo and in vitro study.

The short-term action of thyroid hormone tri-iodothyronine (T3) was studied in vivo and in vitro on antioxidant enzyme activities in a teleost Anabas testudineus (Bloch). T3 injection in vivo (200 ng) in normal fish decreased the lipid peroxidation products and increased superoxide dismutase (SOD), catalase and glutathione peroxidase (GPx) activities after 30 min. T3 in vitro (10(-6) M) increased the antioxidant activities of catalase, glutathione reductase (GR), GPx and glutathione level after 15/30 min, except SOD, substantiating in vivo effects in normal fish. The results suggest a rapid regulatory effect of thyroid hormone in vivo and in vitro, in the removal of reactive oxygen species in A testudineus.

The role of thyroid hormone calorigenesis in the redox regulation of gene expression

Thyroid hormone (TH; 3,3',5-triiodothyronine, T3) is required for the normal function of most tissues, with major effects on 0(2) consumption and metabolic rate. These are due to transcriptional activation of respiratory genes through the interaction of T3-liganded TH receptors with TH response elements or the activation of intermediate factors, with the consequent higher production of reactive 0(2) species (ROS) and antioxidant depletion. T3-induced oxidative stress in the liver triggers the redox upregulation of the expression of cytokines (tumor necrosis factor-alfa [TNF-alfa], interleukin-10), enzymes (inducible nitric oxide synthase, manganese superoxide dismutase), and anti-apoptotic proteins (Bcl-2), via a cascade initiated by TNF-alfa produced by Kupffer cells, involving inhibitor of kB phosphorylation and nuclear factor-kB activation. Thus, TH calorigenesis triggers an expression pattern that may represent an adaptive mechanism to re-establish redox homeostasis and promote cell survival under conditions of ROS toxicity secondary to TH-induced oxidative stress. Mechanisms of expression of respiratory and redox-sensitive genes may be functionally integrated, which could be of importance to understand the complexities of TH action and the outcome of thyroid gland dysfunction.

Thyroid hormone regulates protein expression in C6 glioma cells

Thyroid hormone (T3) is essential to normal brain development. Previously, we have shown that T3 induces cerebellar astrocyte proliferation. This effect is accompanied by alteration in glial fibrillary acidic protein (GFAP) and fibronectin organization. In the present study, we report that the C6 glioma cell line, which expresses GFAP and is classified as an undifferentiated astrocytic cell type, is a target for T3 action. The C6 monolayers were treated with 50 nM T3 for 3 days, after which the cells were maintained for 2 days without medium changes. In C6 cells, T3 induced the expression of proteins of 107, 73 and 62 kDa. The hormone also up-regulated protein bands of 100 (+50 per cent), 37 (+50 per cent) and 25.5 kDa (+50 per cent) and down-regulated proteins of 94 (-100 per cent), 86.5 (-100 per cent), 68 (-100 per cent), 60 (-100 per cent), 54 (-33 per cent), 51 (-33 per cent) and 43.5 kDa (-33 per cent). We suggest, on the basis of molecular mass, that the 54-, 51- and 43.5-kDa proteins could be the cytoskeletal proteins vimentin, GFAP and actin, respectively. The down-regulation of these proteins may be involved in the effects of thyroid hormone on C6 differentiation.

Avaliaçäo das funçöes tireóideas em idosos / Evaluation of the thyroid dysfunction in aged

INTRODUÇÄO: Diversos autores têm chamado a atençäo para as dificuldades no diagnóstico de disfunçäo tireóidea no idoso. Manifestaçöes características dessas afecçöes, como fadiga, pele seca, obstipaçäo, diminuiçäo da memória, humor depressivo, podem ser interpretadas como próprias do envelhecimento. OBJETIVOS: determinar a prevalência das disfunçöes tireóideas em idosos residentes em três abrigos da cidade do Salvador, avaliando as manifestaçöes clínicas no diagnóstico de disfunçöes tireóideas, a necessidade do teste de estímulo do TSH com TRH na avaliaçäo das disfunçöes tireóideas, a prevalência de anti-TPO e a associaçäo entre disfunçäo tireóidea e perfil lipídico. DESENHO DE ESTUDO: seccional. MATERIAL E MÉTODOS: foram estudados 170 idosos, voluntários, residentes em três abrigos da cidade do Salvador, com idade média de 78,4 ñ 6,8 anos, mediana de 78 anos, variando de 65 a 96 anos, sendo 27 idosos (15, 9 porcento) do sexo masculino e 143 (84,1 porcento) do sexo feminino. Nenhum deles apresentava antecedentes de doença tireoideana. Todos os idosos foram submetidos a exame clínico, as determinaçöes de T3, T4 total, T4 livre e TSH, por imunoensaios, pesquisa de anticorpos séricos anti-TPO e determinação do perfil lipídico (colesterol total e fraçöes HDL e LDL, triglicérides). Cento e vinte e dois idosos (71,8) que apresentaram TSH basal <5µUI/ml foram submetidos ao teste de estímulo com TRH (200µg), venoso, avaliado através de determinaçöes séricas de TSH nos tempos 0, 30, 60 e 90 minutos. Considerou-se hipotireoidismo franco quando o TSH (maior igual que) 5µUI/ml, com T3, T4 total e T4 livre baixos; hipotireoidismo subclínico quando o TSH (maior igual que) 5µUI/ml, com T3, T4 total e T4 livre normais ou quando o TSH após estímulo com TRH foi (maior igual que) 20µUI/ml em um dos tempos. RESULTADOS: disfunçäo tireóidea foi encontrada em 41 idosos (24, 1 porcento), sendo todos os casos representados por hipotireoidismo. Trinta idosos (17,6 porcento) apresentaram títulos significativos de anticorpos séricos anti-TPO. As manifestaçöes clínicas, nos idosos, foram atípicas, e a presença seis ou mais manifestaçöes indicou disfunçäo tireóidea. Quando se analisou as médias de CT, TG, HDL-c e LDL-c entre os idosos com e sem disfunçäo tireóidea näo houve diferença estatisticamente significante (p=0,06). Observou-se correlaçäo negativa entre níveis séricos de TSH e T3 (r = - 0,57 e p < 0,0001), T4 total (r = - 0,53 e p < 0,0001), T4 livre ...

Thyroid hormones and the pathophysiology of brain ischemia

Foi investigado o papel do hormônio tiroideano 3,5,3,' -triiodotironina (T3) na patofisiologia da isquemia cerebral. Um grupo de ratos foi submetido à oclusäo de quatro vasos durante 5 min para induzir isquemia cerebral anterior sob normotermia (37,0 ñ 0,5 -C). Cada animal (n = 5) recebeu uma microinjeçäo de T3 em um dos hipocampos dorsais (HPC) e outra, de igual volume, de veículo (0,5 µl de tampäo de fosfato 0,1 M, pH 7,4) no HPC contralateral 5min antes da isquemia cerebral anterior. Um segundo grupo (sham-operado, n=5) recebeu as mesmas microinjeçöes de T3 e de veículo por via intra-hipocampal. Os anaimais foram mortos 72 após os diferentes tratamentos. Nos grupos isquêmicos, os cortes cerebrais coronais corados com violeta de cresila revelaram alteraçöes isquêmicas mais entensas nos hipocampos injetados com T3 quando comparados aos contralaterais. Esses achados assimétricos geralmente eram restritos ou mais intensos ao redor do sítio da injeçäo. Nossos achados sugerem que T3 pode ser um medidor importante das alteraçöes neuronais desencadeadas pelo insulto isquêmico e levantaram a possibilidade de um papel terapêutico de antagonistas T3 periféricos na isquemia cerebral